HAUTFARBE UND HAUTTYP

Die Hautfarbe eines Menschen ist in seinen Genen festgelegt. Der biochemische Mechanismus, der zum individuellen Hautton unter unterschiedlichen Lichtbedingungen führt, lässt sich genau beschreiben. Es sind jedoch noch nicht alle Gene entschlüsselt, die für die Hautfarbe relevant sind.

So entsteht die Hautfarbe

Die Pigmentierung der Haut ist eine Abwehrreaktion auf das zellschädigende UV-Licht der Wellenlängen 280 bis 380 nm. Sie entsteht durch einen „fabrikähnlichen“ Mechanismus aus drei zellulären Komponenten: Melanozyten, Melanosomen und Keratinozyten.

Die Melanozyten in der Basalzellschicht der Epidermis stellen das Melanin her und reichen es als Melanosomen an die angeschlossenen Keratinozyten zur Einlagerung weiter. Je intensiver Sonnenlicht auf diesen Mechanismus wirkt, desto mehr Melanin produzieren die Melanozyten und desto dunkler wird die Hauttönung. In Handflächen und auf Fußsohlen wird kein Melanin produziert, weshalb sie bei allen Menschen heller sind als die restliche Haut.

Relevant für die Hautfarbe ist dabei weniger eine hohe Zahl der Melanozyten, sondern wie viele Pigmentspeicher pro Keratinozyt zur Verfügung stehen, um das Melanin zu speichern. Bei hellhäutigen Europäern sind es etwa 50 Pigmentspeicher pro Zelle. Bei dunkelhäutigen Afrikanern kann sich die Zahl verzehnfachen.

So entsteht der Farbton der Haut

Melanin gibt es in zwei Farbnuancen: das braun bis schwarze Eumelanin und das rote bis gelbe Phäomelanin. Das individuelle Anteilsverhältnis der beiden Melanine bestimmt den Hautton. Bei hellhäutigen Menschen beeinflusst zudem der rötliche Schimmer der Blutgefäße in der untersten Hautschicht den Farbton der Haut.

Was ist Albinismus?

Die Pigmentierung ermöglicht es dem Körper, die UV-Strahlung der Sonne bereits in den obersten, abgestorbenen Hautzellen abzufangen und damit ihre zellschädigende Wirkung zu verringern. Bei einer extremen Störung der Melanin-Biosynthese (Albinismus) gibt es keine Pigmente in der Haut, die sie vor der UV-Strahlung schützen könnten. Der dem Albinismus zugrunde liegende Gendefekt kann sich rezessiv von Generation zu Generation weiterererben, ohne sich zu manifestieren.

Wie entstehen Sommersprossen?

Verstreute Pigmentflecken in der Epidermis, „Sommersprossen“ (Ephelides), entstehen durch genetische Veranlagung. Vor allem Menschen mit einem hellen, lichtempfindlichen Hauttyp sind häufig von Sommersprossen betroffen. Sie bilden sich, wenn die Haut sich vor UV-Licht schützen will und deshalb die Melanozyten in der Basalzellschicht vermehrt Melanin produzieren. Dabei kommt es an einigen Stellen der Haut zu einer Überpigmentierung: Es wird mehr Melanin eingelagert, als notwendig wäre. Durch die Mischung der beiden Melanin-Arten entstehen die Farbunterschiede der Sommersprossen.

Die UV-Strahlung bestimmt die Kontrastwirkung der Sommersprossen gegenüber der umgebenden Haut. Daher können sie im Winter bei geringer UV-Strahlung verschwinden. Menschen mit Sommersprossen weisen meist viele Muttermale oder Leberflecke auf.

Was sind Pigmentflecken? (Leberflecken, Muttermale)

Pigmentflecken bezeichnen als Sammelbegriff randscharf umgrenzte, gutartige und hyperpigmentiere Veränderungen der Haut. Die häufigen Leberflecke oder Muttermale können angeboren sein. Die meisten entstehen während der Kindheit.

Hautstruktur und Erscheinungsbild

Wie sich Haut anfühlt und aussieht, hängt von einer ganzen Reihe von Faktoren ab: Genetische Disposition, hormonelle Rahmenbedingungen wie Pubertät, Schwangerschaft oder Wechseljahre, Ernährung und Stoffwechsel, Klima und das Lebensalter.

Ziel ist eine ausreichende Versorgung der Hornhaut mit Feuchtigkeit, damit die Haut einerseits gegen aggressive Substanzen von außen besser geschützt ist. Andererseits gilt es, einen Wasserverlust von innen zu vermeiden und insgesamt die Elastizität der Epidermis aufrechtzuerhalten. Der Talg emulgiert mit dem Schweiß und sorgt für eine homogene Oberfläche auf der Haut. Talg ist eine Mischung aus mehreren öligen Substanzen: Triglyceriden (60 Prozent), Wachse (20 bis 25 Prozent) und Squalen (10 bis 15 Prozent) sowie Spuren von Cholesterin.

Was heißt normale Haut?

Entscheidend für eine normale Haut ist die Balance der Produktion der Talg- und Schweißdrüsen. Bei „normaler Haut“ kann die Haut ausreichend Feuchtigkeit speichern, ohne dabei fettig zu sein. Während eines Lebens kann die Haut mehrmals zwischen fettigen, normalen und trockenen Phasen wechseln. Es können auch Mischhautsituationen auftreten, wenn fettige und trockene Hautbereiche nebeneinander bestehen. Kinder haben gewöhnlich eine trockene Haut. Mit der Pubertät steigert sich die Produktion der Talgdrüsen. Die Talgproduktion erreicht etwa mit dem 25. Lebensjahr ihren Höhepunkt und sinkt dann kontinuierlich. Ab Mitte 40 überwiegt der normale bis trockene Hauttyp.

So entsteht fettige Haut (Seborrhoe)

Veranlagung sowie Hormone beeinflussen die fettige Haut. Männlichen Hormone steigern die Talgproduktion, während weibliche Hormone sie bremst. Äußerer Stress spielt ebenfalls eine Rolle. Daneben kann die Ernährung eine nachgeordnete Rolle spielen. Fettige Haut tritt in zwei Formen auf: seborrhoea sicca (trockene Form) und seborrhoea oleosa (ölige Form).

  • Bei der seborrhoea sicca ergibt das Verhältnis von Talg und Wasser eine Öl-in-Wasser-Emulsion (Ö/W-Typ). Die Hornschicht bindet nur sehr wenig Wasser. Kennzeichnend sind fettige Schuppen, Rötungen und Spannungen nach dem Waschen, große Poren und eine glänzende Hautoberfläche.
  • Bei der seborrhoea oleosa handelt es sich dagegen um eine Wasser-in-Öl-Emulsion (W/Ö-Typ) mit normaler bis überdurchschnittlicher Wasserbindungsfähigkeit der Hornschicht. Die Haut glänzt fettig, wirkt dick und grob, mit großen Poren und neigt zu Mitessern.

So entsteht trockene Haut (Sebostase)

Der trockenen Haut, eine Öl-in-Wasser-Emulsion, fehlt eine ausreichende Talgproduktion, um ausreichend Feuchtigkeit binden zu können. Sie reagiert besonders empfindlich auf Umwelteinflüsse und neigt zu Infektionen. Das Erscheinungsbild ist matt, stumpf und spröde mit kleinen Poren.

 

Letzte Aktualisierung: 11.05.2021

 

REFERENZEN

Quelle
Modifiziert nach: Fritsch P., Schwarz T., Dermatologie Venerologie, 3. Auflage 2018, Springer-Verlag, ISBN: 978-3-662-53646-9, Zugriffsdatum 27. Mai 2018:
 https://www.springer.com/de/book/9783662536469