Theorien zu Alzheimer

Bei einer Alzheimer-Erkrankung bilden sich im Gehirn Ablagerungen auf den Nervenzellen (Plaques). Darüber hinaus kommt es zu einem Absterben der Nervenzellen. Zur Kausalität des Krankheitsgeschehens werden verschiedene Theorien diskutiert.

Die cholinerge Hypothese fußt auf der Beobachtung, dass jene Hirnregionen, die am stärksten vom Abbau betroffen sind, ein gravierendes Defizit des Nervenbotenstoffes (Neurotransmitters) Acetylcholin aufweisen. Krankhaft verändert sind weitere Transmittersysteme, die alle in relativ umschriebenen Kerngebieten des Basalhirns und des Hirnstamms ihren Ursprung nehmen und ihre Fortsätze in die gesamte Hirnrinde schicken. Betroffen sind Nervenbahnen, die sich über die Botenstoffe Noradrenalin, Serotonin, Dopamin, Glutamat und GABA verständigen. So untersucht man besonders die Neuropeptide, die als Nervenwachstumsfaktoren bekannt sind. Ihr Mangel könnte eine weitere Ursache für die Degeneration von Nervenzellen darstellen. 

Der Hypothese der zellulären Glukosestoffwechselstörung zufolge soll eine Schädigung auf der Ebene der Glukoseregulation im Gehirn die grundlegende Ursache der Demenz darstellen. Aus einem Abbauprodukt der Glukose wird Acetylcholin hergestellt; Glukose liefert darüber hinaus die Energie, die für alle lebenswichtigen Prozesse innerhalb von Zellen benötigt wird. Eine Störung in der Glukoseverwertung würde die Neuronen am stärksten schädigen, weil sie besonders viel Energie benötigen. 

Eng miteinander verknüpft sind die Glutamathypothese  und die Kalziumhypothese. Nach diesen Vorstellungen häuft sich – entweder durch einen Überschuss an Glutamat oder durch andere Mechanismen – Kalzium im Inneren der Nervenzellen an. Eine Überflutung mit diesem Ion würde eine Vielzahl von biochemischen Reaktionen in Gang setzen, die alle zu einer Schädigung und schließlich zum Absterben der betroffenen Neuronen führen. 

Die Radikalhypothese geht davon aus, dass Neurotransmitterfunktionen an intakte Zellmembranen gebunden sind. Die Zellmembranen können leicht durch Einwirkungen sogenannter freier Sauerstoffradikale geschädigt werden. Man weiß, dass im Alter die Fähigkeit abnimmt, freie Radikale zu entgiften. 

Die genetische Theorie ergibt sich aus dem Auftreten familiär gehäufter Alzheimer-Erkrankungen. Sie lässt sich bisher nicht mit den Stoffwechselstörungen in Übereinstimmung bringen. Die große Anzahl der sporadisch auftretenden Fälle bleibt von ihr unberücksichtigt. 

Ob Umweltgifte, insbesondere Aluminium, eine Rolle bei der Krankheitsentstehung spielen, ließ sich bisher ebenso wenig nachweisen wie die Möglichkeit einer Slow-Virus-Infektion. 

Auch immunologische Theorien wurden in Erwägung gezogen. Man weiß, dass Amyloidablagerungen in anderen Geweben häufig bei Krankheiten auftreten, die durch immunologische Mechanismen verursacht werden. Tatsächlich finden sich auch bei Alzheimer-Patienten Immunglobuline im Gehirn, und manchmal ist auch das Immunsystem gestört. Diese Theorie kann jedoch die charakteristischen biochemischen Befunde nicht erklären.